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Streptokinase promotes development of dipeptidyl peptidase IV (CD26) autoantibodies after fibrinolytic therapy in myocardial infarction patients.

ストレプトキナーゼは、心筋梗塞患者で線溶療法の後ジペプチジルペプチダーゼIV(CD26)自己抗体の発生を促進する。

Published date

Journal

Clin Diagn Lab Immunol. 2002; 9; 1253-9;

Author

Miguel Cuchacovich, Héctor Gatica, Paula Vial, Jorge Yovanovich, Salvatore V Pizzo, Mario Gonzalez-Gronow

Affiliation

Rheumatology Section,University of Chile Clinical Hospital, Santiago, Chile.

Abstract

Dipeptidyl peptidase IV (DPP IV) (CD26) plays a critical role in the modulation and expression of autoimmune and inflammatory diseases. We recently reported that sera from patients with rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus contained low levels of DPP IV and high titers of anti-DPP IV autoantibodies of the immunoglobulin A (IgA) and IgG classes and found a correlation between the low circulating levels of DPP IV and the high titers of anti-DPP IV autoantibodies of the IgA class. Since streptokinase (SK) is a potent immunogen and binds to DPP IV, we speculated that patients with autoimmune diseases showed higher DPP IV autoantibody levels than healthy controls as a consequence of an abnormal immune stimulation triggered by SK released during streptococcal infections. We assessed this hypothesis in a group of patients suffering from acute myocardial infarction, without a chronic autoimmune disease, who received SK as part of therapeutic thrombolysis. Concomitant with the appearance of anti-SK antibodies, these patients developed anti-DPP IV autoantibodies. These autoantibodies bind to DPP IV in the region which is also recognized by SK, suggesting that an SK-induced immune response is responsible for the appearance of DPP IV autoantibodies. Furthermore, we determined a correlation between high titers of DPP IV autoantibodies and an augmented clearance of the enzyme from the circulation. Serum levels of the inflammatory cytokines tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) and interleukin 6 (IL-6) increased significantly after 30 days of SK administration, while the levels of soluble IL-2 receptor remained unchanged during the same period, suggesting a correlation between the lower levels of circulating DPP IV and higher levels of TNF-alpha and IL-6 in serum in these patients.

 

静注で(静注でDPP)(CD26)ジペプチジルペプチダーゼは、調節と自己免疫および炎症性疾患の発現において重要な役割を果たす。
関節リウマチと全身性エリテマトーデス患者からの血清が静注でDPPの低レベルと免疫グロブリンA(IgA)とIgGクラスの抗DPP静注自己抗体の高い力価を含んで、静注でDPPの低い循環するレベルとIgAクラスの抗DPP静注自己抗体の高い力価間の相関を見つけると、我々は最近報告した。
ストレプトキナーゼ(SK)が強力な免疫原で、静注でDPPと結合するので、我々は自己免疫疾患患者が異常な免疫刺激の結果として健常対照者が連鎖球菌性感染の間、リリースされるSKによって起動したより高いDPP IV自己抗体レベルを示すと推測した。
我々は、慢性自己免疫疾患なしで、治療的な血栓溶解の一部としてSKを受けた急性心筋梗塞の被害を被っている一団の患者におけるこの仮説を評価した。
抗SK抗体の外観と両立して、これらの患者は、抗DPP静注自己抗体を開発した。
これらの自己抗体はSKによっても認められる領域で静注でDPPと結合する。
そして、SKによって誘発された免疫応答がDPP IV自己抗体の外観の原因となることを示唆する。
さらにまた、我々はDPP IV自己抗体の高い力価と血行からの酵素の増大された排除間の相関を決めた。
可溶性のIL-2受容体のレベルが同期間の間に不変のままの間、炎症性サイトカインTNFアルファ(TNF-α)とインターロイキン6(IL-6)の血清レベルはSK当局の30日後に有意に増加した、DPPを静注で回す低次とこれらの患者における血清のTNF-αとIL-6の高次間の相関を示唆して。


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