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Increase in gastric pH reduces hypotensive effect of oral sodium nitrite in rats.

Published date 2012 Jun 19

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Increase in gastric pH reduces hypotensive effect of oral sodium nitrite in rats.

胃pHの増加は、ラットで経口亜硝酸ナトリウムの低血圧効果を減らす。

Published date

2012-06-19

Author

Lucas C Pinheiro, Marcelo F Montenegro, Jefferson H Amaral, Graziele C Ferreira, Alisson M Oliveira, Jose E Tanus-Santos

Affiliation

Department of Pharmacology, Faculty of Medical Sciences, State University of Campinas, 13081-970 Campinas, SP, Brazil.

Abstract

The new pathway nitrate-nitrite-nitric oxide (NO) has emerged as a physiological alternative to the classical enzymatic pathway for NO formation from l-arginine. Nitrate is converted to nitrite by commensal bacteria in the oral cavity and the nitrite formed is then swallowed and reduced to NO under the acidic conditions of the stomach. In this study, we tested the hypothesis that increases in gastric pH caused by omeprazole could decrease the hypotensive effect of oral sodium nitrite. We assessed the effects of omeprazole treatment on the acute hypotensive effects produced by sodium nitrite in normotensive and L-NAME-hypertensive free-moving rats. In addition, we assessed the changes in gastric pH and plasma levels of nitrite, NO(x) (nitrate+nitrite), and S-nitrosothiols caused by treatments. We found that the increases in gastric pH induced by omeprazole significantly reduced the hypotensive effects of sodium nitrite in both normotensive and L-NAME-hypertensive rats. This effect of omeprazole was associated with no significant differences in plasma nitrite, NO(x), or S-nitrosothiol levels. Our results suggest that part of the hypotensive effects of oral sodium nitrite may be due to its conversion to NO in the acidified environment of the stomach. The increase in gastric pH induced by treatment with omeprazole blunts part of the beneficial cardiovascular effects of dietary nitrate and nitrite.

 

新しい経路硝酸塩-亜硝酸塩-一酸化窒素(NO)は、l-アルギニンからのNO形成のための古典的酵素の経路の生理的代替物として現れた。
硝酸塩は口腔で片利共生者細菌によって亜硝酸塩に変わる、そして、それから、形成される亜硝酸塩は嚥下されて、胃の酸性の条件の下でNOになる。
この研究において、我々は、オメプラゾールに起因する胃pHの増加が経口亜硝酸ナトリウムの低血圧効果を減少させることができたという仮説を検証した。
我々は、オメプラゾール治療の効果を正常血圧性およびL-NAME高血圧性の自由な移動ラットで亜硝酸ナトリウムによって発生される鋭い低血圧効果に関して評価した。
加えて、我々は、胃pHの変化と治療に起因する亜硝酸塩、NO(x)(nitrate+nitrite)とS-nitrosothiolsの血漿レベルを評価した。
我々は、有意にオメプラゾールによって誘発される胃pHの増加が正常血圧性およびL-NAME高血圧性のラットで亜硝酸ナトリウムの低血圧効果を減らすとわかった。
オメプラゾールのこの作用は、血漿亜硝酸塩、NO(x)またはS-nitrosothiolレベルで有意差なしで関連した。
我々の結果は、経口亜硝酸ナトリウムの低血圧効果の一部が胃の酸敗する環境にNOへのその転換に起因する可能性があることを示唆する。
オメプラゾールで治療によって誘発される胃pHの増加は、ダイエット硝酸塩と亜硝酸塩の有益な心血管効果の一部を鈍化させる。


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