Cardiopulmonary response to inhalation of secondary organic aerosol derived from gas-phase oxidation of toluene.
吸入に対する第２の有機エアゾールの心肺応答は、トルエンの気相式酸化に由来した。
Lovelace Respiratory Research Institute, Albuquerque, NM 87108, USA. jmcdonal@lrri.org
Abstract
The biological response to inhalation of secondary organic aerosol (SOA) was determined in rodents exposed to SOA derived from the oxidation of toluene, a precursor emitted from anthropogenic sources. SOA atmospheres were produced to yield 300 µg·m(-3) of particulate matter (PM) plus accompanying gases. Whole-body exposures were conducted in mice to assess both pulmonary and cardiovascular effects. ApoE(-/-) mice were exposed for 7 days and measurements of TBARS and gene expression of heme-oxygenase-1 (HO-1), endothelin-1 (ET-1), and matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) were made in aorta. Pulmonary inflammatory responses in both species were measured by bronchoalveolar lavage fluid (BALF) cell counts. No pulmonary inflammation was observed. A mild response was observed in mouse aorta for the upregulation of ET-1 and HO-1, with a trend for increased MMP-9 and TBARS, and. Overall, toluene-derived SOA revealed limited biological response compared with previous studies using this exposure protocol with other environmental pollutants.
そして、前駆体が人類発生のソースから発された。
SOA空気は、300のµgを産生するために生成された·粒子状物質（PM）＋付随的なガスのm（-3）。
全身照射は、肺および心血管効果を評価するために、マウスで実行された。
ApoE（-/-）マウスは7日の間露出した、そして、TBARSの測定とヘム-オキシゲナーゼ-1（HO-1）、エンドセリン－１（ET-1）とマトリックス・メタロプロテイナーゼ-9（MMP-9）の遺伝子発現は大動脈でなされた。
両方の種の肺炎症反応は、気管支肺胞洗浄液（BALF）細胞数で測定された。
肺炎症は観察されなかった。
軽度の応答は、増加したMMP-9とTBARSのための傾向で、ET-1とHO-1の上方制御のために、マウス大動脈で観察された、そして。
全体として、トルエンから派生したSOAは、他の環境汚染物質でこの暴露プロトコルを使用している先行研究と比較して、限られた生体応答を明らかにした。