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Obesity-related alterations in cardiac lipid profile and nondipping blood pressure pattern during transition to diastolic dysfunction in male db/db mice.

Published date 2012 Nov 9

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Obesity-related alterations in cardiac lipid profile and nondipping blood pressure pattern during transition to diastolic dysfunction in male db/db mice.

心臓脂質プロフィールの肥満関連の変更と雄のdB/dBマウスにおける拡張期機能不全への移行の間の非液浸血圧パターン。

Published date

2012-11-09

Author

Vincent G Demarco, David A Ford, Erik J Henriksen, Annayya R Aroor, Megan S Johnson, Javad Habibi, Lixin Ma, Ming Yang, Carolyn J Albert, John W Lally, Caleb A Ford, Mujalin Prasannarong, Melvin R Hayden, Adam T Whaley-Connell, James R Sowers

Affiliation

Departments of Internal Medicine, University of Missouri-Columbia School of Medicine, One Hospital Drive, Columbia, MO 65212, USA. demarcov@missouri.edu

Abstract

Obesity and a nondipping circadian blood pressure (BP) pattern are associated with diastolic dysfunction. Ectopic lipid accumulation is increasingly recognized as an important metabolic abnormality contributing to diastolic dysfunction. However, little is known about the contribution of different lipids and the composition of lipid analytes to diastolic dysfunction. We have performed functional and structural studies and analyzed cardiac lipid profile at two time points during progression to diastolic dysfunction in a genetic model of obesity. Serial cardiac magnetic resonance imaging and telemetric measures of BP between 12 and 15 wk of age in obese male db/db mice indicated a nondipping circadian BP pattern and normal diastolic function at 12 wk that progressed to a deteriorating nondipping pattern and onset of diastolic dysfunction at 15 wk of age. Lipidomic analysis demonstrated elevated fatty acids and ceramides in db/db at 12 wk, but their levels were decreased at 15 wk, and this was accompanied by persistent mitochondrial ultrastructural abnormalities in concert with evidence of increased fatty acid oxidation and enhanced production of reactive oxygen species. Triacylglyceride and diacylglyceride levels were elevated at both 12 and 15 wk, but their composition changed to consist of more saturated and less unsaturated fatty acyl at 15 wk. An increase in the lipid droplets was apparent at both time points, and this was associated with increases in phosphatidycholine. In conclusion, a distinct pattern of myocardial lipid remodeling, accompanied by oxidative stress, is associated with the onset of diastolic dysfunction in obese, insulin-resistant db/db mice.

 

肥満と非液浸日周期血圧(血圧)パターンは、拡張期機能不全と関係している。
異所性脂質蓄積は、拡張期機能不全の一因となっている重要な代謝性異常と、ますます認められる。
しかしながら、ほとんど何も異なる脂質の貢献と拡張期機能不全に対する脂質分析物の組成についてわかっていない。
我々は機能的および構造研究を行って、肥満の遺伝子のモデルで、拡張期機能不全に進行の間、2つの時点に心臓脂質プロフィールを分析した。
反復心臓MR画像と肥満雄のdB/dBマウスにおける12と15週の間の血圧の遠隔測定法の計測は、15週に悪化している非液浸パターンと拡張期機能不全の発症に進行した12週に、非液浸日周期血圧パターンと正常な拡張機能を示した。
Lipidomic分析は12週にdB/dBで高い脂肪酸とセラミドを示した、しかし、それらのレベルは15週に低下した、そして、これは増加した脂肪酸酸化の証拠と協力して持続性のミトコンドリア超微細構造異常を伴って、活性酸素種の産生を強化した。
トリアシルグリセリドとdiacylglycerideレベルは12と15週に上昇した、しかし、それらの組成は15週により飽和およびより不飽和でない脂肪アシルから成るために変化した。
脂質滴の増加は両方の時点に明瞭だった、そして、これはphosphatidycholineの増加と関係していた。
結論として、心筋脂質リモデリング(酸化ストレスが付随する)の異なったパターンは、肥満、インスリン抵抗性dB/dBマウスで、拡張期機能不全の発症と関係している。


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