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Dipeptidyl peptidase 4 inhibition may facilitate healing of chronic foot ulcers in patients with type 2 diabetes.

Published date 2012 Nov 1

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Dipeptidyl peptidase 4 inhibition may facilitate healing of chronic foot ulcers in patients with type 2 diabetes.

ジペプチジルペプチダーゼ4抑制は、2型糖尿病患者で、慢性足の潰瘍の治癒を促進する可能性がある。

Published date

2012-11-01

Author

Raffaele Marfella, Ferdinando Carlo Sasso, Maria Rosaria Rizzo, Pasquale Paolisso, Michelangela Barbieri, Vincenzo Padovano, Ornella Carbonara, Pasquale Gualdiero, Pasquale Petronella, Franca Ferraraccio, Antonello Petrella, Raffaele Canonico, Ferdinando Campitiello, Angela Della Corte, Giuseppe Paolisso, Silvestro Canonico

Affiliation

Department of Geriatrics and Metabolic Diseases, Second University of Naples, 80138 Naples, Italy. raffaele.marfella@unina2.it

Abstract

The pathophysiology of chronic diabetic ulcers is complex and still incompletely understood, both micro- and macroangiopathy strongly contribute to the development and delayed healing of diabetic wounds, through an impaired tissue feeding and response to ischemia. With adequate treatment, some ulcers may last only weeks; however, many ulcers are difficult to treat and may last months, in certain cases years; 19-35% of ulcers are reported as nonhealing. As no efficient therapy is available, it is a high priority to develop new strategies for treatment of this devastating complication. Because experimental and pathological studies suggest that incretin hormone glucagon-like peptide-1 may improves VEGF generation and promote the upregulation of HIF-1α through a reduction of oxidative stress, the study evaluated the effect of the augmentation of GLP-1, by inhibitors of the dipeptidyl peptidase-4, such as vildagliptin, on angiogenesis process and wound healing in diabetic chronic ulcers. Although elucidation of the pathophysiologic importance of these aspects awaits further confirmations, the present study evidences an additional aspect of how DPP-4 inhibition might contribute to improved ulcer outcome.

 

慢性糖尿病潰瘍の病態生理学は複雑である、そして、しかし不完全に、理解されて、障害のある組織摂食と虚血に対する反応を通して、微小血管障害と大血管障害は強く糖尿病性損傷の開発と遅発性の治癒の一因となる。
十分な治療で、若干の潰瘍は、唯一の週続く可能性がある;しかしながら、特定の症例年には、多くの潰瘍は治療するのが困難で、何ヵ月も続く可能性がある;潰瘍の19-35%は、非治癒として報告される。
効果的な治療が利用できないにつれて、この悲惨な合併症の新しい治療戦略を呈することは高度な優先権である。
実験的および病理学的研究がそのincretinを暗示するので、ホルモンがペプチド-1をグルカゴン好んで改善するVEGF世代、そして、酸化ストレスの減少を通してのHIF-1αの上方制御を促進する、糖尿病性慢性潰瘍の脈管形成プロセスと創傷癒合に関するジペプチジル・ペプチダーゼ-4(例えばビルダグリプチン)の抑制薬によって、本研究はGLP-1の拡大の効果を評価した。
これらの側面の病態生理学的重要性の解明が更なる堅信礼を待つにもかかわらず、本研究はDPP-4抑制がどのように改善された潰瘍結果の原因となるかもしれないかという更なる面を明示する。


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