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TgCDPK3 regulates calcium-dependent egress of Toxoplasma gondii from host cells.

Published date 2012 Dec 4

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TgCDPK3 regulates calcium-dependent egress of Toxoplasma gondii from host cells.

TgCDPK3は、宿主細胞からToxoplasma gondiiのカルシウム依存性出ることを調整する。

Published date

2012-12-04

Author

James M McCoy, Lachlan Whitehead, Giel G van Dooren, Christopher J Tonkin

Affiliation

The Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research, Melbourne, Australia.

Abstract

The phylum Apicomplexa comprises a group of obligate intracellular parasites of broad medical and agricultural significance, including Toxoplasma gondii and the malaria-causing Plasmodium spp. Key to their parasitic lifestyle is the need to egress from an infected cell, actively move through tissue, and reinvade another cell, thus perpetuating infection. Ca(2+)-mediated signaling events modulate key steps required for host cell egress, invasion and motility, including secretion of microneme organelles and activation of the force-generating actomyosin-based motor. Here we show that a plant-like Calcium-Dependent Protein Kinase (CDPK) in T. gondii, TgCDPK3, which localizes to the inner side of the plasma membrane, is not essential to the parasite but is required for optimal in vitro growth. We demonstrate that TgCDPK3, the orthologue of Plasmodium PfCDPK1, regulates Ca(2+) ionophore- and DTT-induced host cell egress, but not motility or invasion. Furthermore, we show that targeting to the inner side of the plasma membrane by dual acylation is required for its activity. Interestingly, TgCDPK3 regulates microneme secretion when parasites are intracellular but not extracellular. Indeed, the requirement for TgCDPK3 is most likely determined by the high K(+) concentration of the host cell. Our results therefore suggest that TgCDPK3's role differs from that previously hypothesized, and rather support a model where this kinase plays a role in rapidly responding to Ca(2+) signaling in specific ionic environments to upregulate multiple processes required for gliding motility.

 

門アピコンプレックス門は、幅広い医学および農業有意性(Toxoplasma gondiiとマラリアを引き起こしているマラリア原虫種を含む)の一群の偏性細胞内寄生虫から成る。
それらの寄生虫の生活様式の鍵は感染した細胞からの出ることに対する必要、能動的に組織を通しての移動とreinvadeもう一つのセルである。
このように、感染を永続させる。
Ca(2+)-介在性シグナリング・イベントは、宿主細胞出ること、浸潤と運動性(ミクロネーム・オルガネラの分泌と力発生アクトミオシン・ベースのモーターの活性化を含む)のために必要とされる鍵となるステップを調整する。
ここでは、我々はT.ゴンディ(TgCDPK3)でそれに植物様のカルシウム依存性プロテインキナーゼ(CDPK)を見せる。
そして、それは形質膜の内側に局在して、寄生虫にとって必須でなくて、最適生体外腫瘍のために必要とされる。
我々は、TgCDPK3(マラリア原虫PfCDPK1のorthologue)が運動性または浸潤、Ca(2+)イオノフォア-とDTTによって誘発された宿主細胞出ることを調整しないことを証明する。
さらにまた、我々は、二重アシル化による形質膜の内側に対するターゲッティングがその活性のために必要とされることを示す。
興味深いことに、寄生虫が細胞内であるが、細胞外でないとき、TgCDPK3はミクロネーム分泌を調整する。
実際、TgCDPK3の要件は、おそらく宿主細胞の高いK(+)濃度で測定される。
従って、我々の結果は、TgCDPK3の役割が仮定されて以前にそれと異なることを示唆して、むしろ、このキナーゼがすべっている運動性のために必要とされる複数のプロセスを上方制御するために特定のイオン環境で信号を送っているCa(2+)に急速に反応することで役割を果たすモデルを支持する。


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