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Adult vitamin D deficiency leads to behavioural and brain neurochemical alterations in C57BL/6J and BALB/c mice.

成人性ビタミンD欠乏は、C57BL/6JとBALB/cマウスで行動に関するおよび脳神経化学的変更につながる。

Published date

2012-12-10

Author

Natalie J Groves, James P Kesby, Darryl W Eyles, John J McGrath, Alan Mackay-Sim, Thomas H J Burne

Affiliation

Eskitis Institute for Cell and Molecular Therapies, Nathan, Queensland, Australia; Queensland Brain Institute, The University of Queensland, St Lucia, Queensland, Australia.

Abstract

Epidemiological evidence suggests that low levels of vitamin D may predispose people to develop depression and cognitive impairment. While rodent studies have demonstrated that prenatal vitamin D deficiency is associated with altered brain development, there is a lack of research examining adult vitamin D (AVD) deficiency. The aim of this study was to examine the impact of AVD deficiency on behaviour and brain function in the mouse. Ten-week old male C57BL/6J and BALB/c mice were fed a control or vitamin D deficient diet for 10 weeks prior to, and during behavioural testing. We assessed a broad range of behavioural domains, excitatory and inhibitory neurotransmission in brain tissue, and, in separate groups of mice, locomotor response to d-amphetamine and MK-801. Overall, AVD deficiency resulted in hyperlocomotion in a novel open field and reduced GAD65/67 levels in brain tissue. AVD-deficient BALB/c mice had altered behaviour on the elevated plus maze, altered responses to heat, sound and shock, and decreased levels of glutamate and glutamine, and increased levels of GABA and glycine. By contrast C57BL/6 mice had a more subtle phenotype with no further behavioural changes but significant elevations in serine, homovanillic acid and 5-hydroxyindoleacetic acid. Although the behavioural phenotype of AVD did not seem to model a specific disorder, the overall reduction in GAD65/67 levels associated with AVD deficiency may be relevant to a number of neuropsychiatric conditions. This is the first study to show an association between AVD deficiency and prominent changes in behaviour and brain neurochemistry in the mouse.

 

疫学的証拠は、ビタミンDの低レベルが人々に鬱病と認知障害を現すように素因を作る可能性があることを示唆する。
齧歯目の研究が出生前のビタミンD欠乏が変えられた脳発達を伴うことを証明する間、成人性ビタミンD(AVD)欠乏を調べている研究の不足がある。
本研究の目的は、マウスでAVD欠乏の行動と脳機能への影響を調べることになっていた。
10週間目の男性のC57BL/6JとBALB/cマウスは、行動に関する試験の前に、そして、それの間、10週の間制御またはビタミンD欠乏食を与えられた。
我々は、行動に関する領域の幅広い範囲、脳組織の興奮性および抑制性神経伝達と、マウスの別々の群で、d-アンフェタミンとMK-801に対する移動反応を評価した。
全体として、AVD欠乏は新しい開電場で過剰移動に帰着して、脳組織でGAD65/67レベルを低下させた。
AVDが不足しているBALB/cマウスは、迷路に加えて上昇させるものの上で行動を変えて、熱に対する反応、音とショックを変えて、グルタミン酸塩とグルタミンのレベルを低下させて、GABAとグリシンのレベルを上昇させた。
対照的に、C57BL/6匹のマウスには、セリン、ホモバニリン酸と5-ヒドロキシインドール酢酸で有意な高度以外の更に行動に関する変化なしで、より微妙な表現型があった。
AVDの行動に関する表現型が特異的な障害をモデル化するようでなかったにもかかわらず、AVD欠乏と関連したGAD65/67レベルの全体の減少は多くの神経精神医学的条件に関連する場合がある。
これは、マウスでAVD欠乏と行動と脳神経化学の顕著な変化の間の関係を示す第1の検査である。


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