Bone mass regulation of leptin and postmenopausal osteoporosis with obesity.
レプチンの骨量調節と肥満を伴う閉経後オステオポローシス。
2012-12-20
Clin Cases Miner Bone Metab. 2012; 9; 145-9;
Department of Anatomy, Sriwijaya University, Palembang, Indonesia.
Abstract
BACKGROUND: Leptin has been known to play a role in weight regulation through food intake and energy expenditure. Leptin also has an important role in bone metabolism. The role of leptin is determined by leptin receptors, either central or peripheral to the bones.
DESIGN: We discuss the role of leptin on bone and molecular genetics of osteoporosis in postmenopausal obese women.
RESULTS: The role of leptin in bone preserves bone mineral density (BMD) through increased OPG levels leading to bind RANKL, resulting in reducing osteoclast activity. The estrogen role on bone is also mediated by RANKL and OPG. In postmenopausal women who have estrogen deficiency, it increases the rate of RANKL, which increases osteoclastogenesis. Obese individuals who have a high level of leptin will be effected by bone protection.
CONCLUSION: There are similarities in the mechanism between estrogen and leptin in influencing the process of bone remodeling. It may be considered that the role of estrogen can be replaced by leptin. Molecular genetic aspects that play a role in bone remodeling, such as leptin, leptin receptors, cytokines (e.g. RANK, RANKL, and OPG), require further study to be useful, especially regarding osteoporosis therapy based on genetic analysis.
レプチンにも、骨代謝での重要な役割がある。
レプチンの役割はレプチン受容体で測定される。
そして、中心的であるか、骨に末梢である。
デザイン我々は、骨のレプチンの役割と閉経後肥満女性における骨粗鬆症の分子遺伝学を検討する。
結果骨のレプチンの役割は、RANKLを結合するためにリードしていて、破骨細胞活動を減らすことに帰着している増加したOPGレベルを通して、骨塩密度（BMD）を保存する。
骨のエストロゲン役割は、RANKLとOPGによっても媒介される。
エストロゲン欠乏症を呈する閉経後女性において、それはRANKLの率を上昇させる。
そして、それは破骨細胞形成を増加させる。
レプチンの高レベルがある肥満個人は、骨予防によって生じる。
結論類似点が、骨改築のプロセスに影響する際に、エストロゲンとレプチンの間に機序である。
エストロゲンの役割がレプチンと置き換えられることができると考えられる可能性がある。
特に遺伝分析に基づく骨粗鬆症治療に関して、骨改築（例えばレプチン、レプチン受容体、サイトカイン（例えばRANK、RANKLとOPG））で一役担う分子遺伝面は、役立つことを更なる検査に要求する。