PubMed日本語 - β-amyloid₁₋₄₀ペプチドによって誘発されるアルツハイマー病のマウス・モデルの運動の神経保護の効果。―QLifePro医療翻訳医療翻訳 QLifePro

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Neuroprotective effect of physical exercise in a mouse model of Alzheimer's disease induced by β-amyloid₁₋₄₀ peptide.

β-amyloid₁₋₄₀ペプチドによって誘発されるアルツハイマー病のマウス・モデルの運動の神経保護の効果。

Published date

2013-01-11

Author

Leandro C Souza, Carlos B Filho, André T R Goes, Lucian Del Fabbro, Marcelo G de Gomes, Lucielli Savegnago, Mauro Schneider Oliveira, Cristiano R Jesse

Affiliation

Laboratório de Avaliações Farmacológicas e Toxicológicas Aplicadas às Moléculas Bioativas-LaftamBio Pampa, Universidade Federal do Pampa, Itaqui, RS, CEP 97650-000, Brazil.

Abstract

This study was designed to investigate the potential neuroprotective effect of exercise in a mouse model of Alzheimer's disease (AD) induced by intracerebroventricular (i.c.v.) injection of beta-amyloid₁₋₄₀ (Aβ₁₋₄₀) peptide. For this aim, male Swiss Albino mice were submitted to swimming training (ST) with progressive increase in intensity and duration for 8 weeks before Aβ₁₋₄₀ administration (400 pmol/animal; 3 μl/site, i.c.v. route). The cognitive behavioral, oxidative stress, and neuroinflammatory markers in hippocampus and prefrontal cortex of mice were assessed 7 days after Aβ₁₋₄₀ administration. Our results demonstrated that ST was effective in preventing impairment in short- and long-term memories in the object recognition test. ST attenuated the increased levels of reactive species and decreased non-protein thiol levels in hippocampus and prefrontal cortex induced by Aβ₁₋₄₀. Also, Aβ₁₋₄₀ inhibited superoxide dismutase activity and increased glutathione peroxidase, glutathione reductase, and glutathione S-transferase activities in hippocampus and prefrontal cortex-alterations that were mitigated by ST. In addition, ST was effective against the increase of tumor necrosis factor-alpha and interleukin-1 beta levels and the decrease of interleukin-10 levels in hippocampus and prefrontal cortex. This study confirmed the hypothesis that exercise is able to protect against some mechanisms of Aβ₁₋₄₀-induced neurotoxicity. In conclusion, we suggest that exercise can prevent the cognitive decline, oxidative stress, and neuroinflammation induced by Aβ₁₋₄₀ in mice supporting the hypothesis that exercise can be used as a non-pharmacological tool to reduce the symptoms of AD.

 

本研究は、βamyloid₁₋₄₀(Aβ₁₋₄₀)ペプチドの側脳室内(i.c.v.)注入によって誘発されるアルツハイマー病(AD)のマウス・モデルで運動の潜在的神経保護の効果を調査するようになっていた。
この目的のために、雄のスイスの白子のマウスは、Aβ₁₋₄₀当局(400pmol/動物; 3μl/部位、i.c.v.ルート)の前に、8週の間強度と期間の漸進性増加で、水泳訓練(ST)に提出された。
認識行動、酸化ストレスとマウスの海馬と前前頭皮質の神経炎症性の標識は、Aβ₁₋₄₀当局の7日後に評価された。
我々の結果は、STがオブジェクト識別テストで短期および長期の記憶で機能障害を防止することに効果的なことを証明した。
STは、Aβ₁₋₄₀によって誘導される海馬と前前頭皮質で反応種と減少した非タンパク・チオール・レベルの増加したレベルを減弱した。
また、Aβ₁₋₄₀はスーパーオキシドジスムターゼ活性を阻害して、STによって緩和された海馬と前前頭皮質-変更でグルタチオンペルオキシダーゼ、グルタチオン還元酵素とグルタチオンS-transferase活動を増加させた。
加えて、STは腫瘍壊死因子αとインターロイキン-1βレベルの増加と海馬と前前頭皮質のインターロイキン-10レベルの減少に対して効果的だった。
本研究は、運動がAβ₁₋₄₀によって誘発された神経毒性の若干の機序から保護することが可能であるという仮説を確認した。
結論として、我々は、運動が運動がADの症状を減らすための非薬理学的ツールとして使われることができるという仮説を支持しているマウスでAβ₁₋₄₀によって誘発される認識低下、酸化ストレスと神経炎症を予防することができるように提案する。


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