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Brain-derived Neurotrophic Factor in Generalized Anxiety Disorder: Results from a Duloxetine Clinical Trial.

全般性不安障害の脳由来神経栄養因子:デュロキセチン臨床試験からの結果。

Published date

2013-1-10

Author

Susan Ball, Lauren B Marangell, Sarah Lipsius, James M Russell

Affiliation

Lilly Research Laboratories, Indianapolis, IN, USA; Indiana University School of Medicine, Indianapolis, IN, USA. Electronic address: ballsg@lilly.com.

Abstract

BACKGROUND: Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) has been implicated in the pathophysiology of depression and anxiety, but has not been examined systematically in generalized anxiety disorder (GAD). The objective of this study was to examine the relationship between baseline BDNF level and treatment response in patients with GAD. METHODS: Patients (N=168) were from China, met criteria for DSM-IV GAD, had a Hospital Anxiety and Depression Rating Anxiety (HADS-A) subscale score ≥10, and a Sheehan Disability Scale (SDS) global functioning total score ≥12 at baseline. Study design was double-blind therapy for 15weeks with duloxetine 60-120mg or placebo. Efficacy measures included the HADS-A and Hamilton Anxiety Rating Scale (HAMA) total score. Change from baseline to endpoint for BDNF by treatment group was analyzed using ANCOVA models with baseline BDNF level as a covariate. RESULTS: No significant association was found between baseline plasma BDNF levels and anxiety illness severity. Patients who received duloxetine (n=88) had a significantly greater mean increase in plasma BDNF level (957.80 picograms/milliliter) compared with patients who received placebo (n =80; 469.93pg/mL) (P=.007). Patients who met response and remission criteria (with either treatment) had greater mean increases in BDNF at endpoint from baseline (P≤.05) but when compared with nonresponders and nonremitters, respectively, the differences in mean increase were not statistically significant between groups. CONCLUSIONS: BDNF levels significantly increased with duloxetine treatment for GAD, but response and remission outcomes were not clearly related to an increase in plasma BDNF level.

 

背景脳由来神経栄養因子(BDNF)は、抑欝と不安の病態生理学に関係したが、全般性不安障害(GAD)で、系統的に調べられなかった。
本研究の目的は、GADを有する患者で、ベースラインBDNFレベルと治療反応の関係を調べることになっていた。
方法患者(N=168)は、中国(DSM-IV GADの満たされた基準)の出身であった≥10とベースラインのシーアンDisability Scale(SDS)全体的な機能化総量スコア≥12を記録する病院AnxietyとDepression Rating Anxiety(HADS-A)サブスケールをた。
研究デザインは、デュロキセチン60-120mgまたはプラセボによる15週間の二重盲検治療であった。
有効性手段はHADS-Aを含んだ、そして、ハミルトンAnxiety Rating Scale(HAMA)は合計スコアになる。
治療群によるBDNFのためのエンドポイントに対するベースラインからの変化は、共変量としてベースラインBDNFレベルでANCOVAモデルを使用して分析された。
結果有意な関連は、ベースライン血漿BDNFレベルと不安疾患重症度の間に見つからなかった。
デュロキセチン(n=88)を投与された患者は、プラセボを投与された患者と比較して、血漿BDNFレベル(957.80ピコグラム/ミリリットル)で、有意により大きな平均増加を持った(n =80;469.93pg/mL)(P=.007)。
反応と寛解基準(いずれの治療でも)を満たした患者はベースライン(P≤.05)からエンドポイントでBDNFでより大きな平均増加を持った、しかし、それぞれ非応答者と非原権回復比較されるとき、平均増加の違いは群間で統計的に有意でなかった。
結論:BDNFレベルはGADのためにデュロキセチン治療で有意に増加した、しかし、反応と寛解結果は血漿BDNFレベルの増加に明らかに関連がなかった。


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