Impact of the 1990 Hong Kong legislation for restriction on sulfur content in fuel.
燃料中の硫黄含量に対する規制のための1990の香港法律の影響。
Res Rep Health Eff Inst. 2012; 5-91;
Department of Community Medicine, The University of Hong Kong, China.
Abstract
INTRODUCTION: After the implementation of a regulation restricting sulfur to 0.5% by weight in fuel on July 1, 1990, in Hong Kong, sulfur dioxide (SO2*) levels fell by 45% on average and as much as 80% in the most polluted districts (Hedley et al. 2002). In addition, a reduction of respiratory symptoms and an improvement in bronchial hyperresponsiveness in children were observed (Peters et al. 1996; Wong et al. 1998). A recent time-series study (Hedley et al. 2002) found an immediate reduction in mortality during the cool season at six months after the intervention, followed by an increase in cool-season mortality in the second and third years, suggesting that the reduction in pollution was associated with a delay in mortality. Proportional changes in mortality trends between the 5-year periods before and after the intervention were measured as relative risks and used to assess gains in life expectancy using the life table method (Hedley et al. 2002). To further explore the relation between changes in pollution-related mortality before and after the intervention, our study had three objectives: (1) to evaluate the short-term effects on mortality of changes in the pollutant mix after the Hong Kong sulfur intervention, particularly with changes in the particulate matter (PM) chemical species; (2) to improve the methodology for assessment of the health impact in terms of changes in life expectancy using linear regression models; and (3) to develop an approach for analyzing changes in life expectancy from Poisson regression models. A fourth overarching objective was to determine the relation between short- and long-term benefits due to an improvement in air quality.
METHODS: For an assessment of the short-term effects on mortality due to changes in the pollutant mix, we developed Poisson regression Core Models with natural spline smoothers to control for long-term and seasonal confounding variations in the mortality counts and with covariates to adjust for temperature (T) and relative humidity (RH). We assessed the adequacy of the Core Models by evaluating the results against the Akaike Information Criterion, which stipulates that, at a minimum, partial autocorrelation plots should be between -0.1 and 0.1, and by examining the residual plots to make sure they were free from patterns. We assessed the effects for gaseous pollutants (NO2, SO2, and O3), PM with an aerodynamic diameter < or = 10 microm (PM10), and its chemical species (aluminum [Al], iron [Fe], manganese [Mn], nickel [Ni], vanadium [V], lead [Pb], and zinc [Zn]) using the Core Models, which were developed for the periods 5 years (or 2 years in the case of the sensitivity analysis) before and 5 years after the intervention, as well as in the10-year (or 7-year in the case of the sensitivity analysis) period pre- and post-intervention. We also included an indicator to separate the pre- and post-intervention periods, as well as the product of the indicator with an air pollution concentration variable. The health outcomes were mortality for all natural causes and for cardiovascular and respiratory causes, at all ages and in the 65 years or older age group. To assess the short- and long-term effects, we developed two methods: one using linear regression models reflecting the age-standardized mortality rate D(j) at day j, divided by a reference D(ref); and the other using Poisson regression models with daily mortality counts as the outcome variables. We also used both models to evaluate the relation between outcome variables and daily air pollution concentrations in the current day up to all previous days in the past 3 to 4 years. In the linear regression approach, we adjusted the data for temperature and relative humidity. We then removed season as a potential confounder, or deseasonalized them, by calculating a standard seasonal mortality rate profile, normalized to an annual average of unity, and dividing the mortality rates by this profile. Finally, to correct for long-term trends, we calculated a reference mortality rate D(ref)(j) as a moving average of the corrected and deseasonalized D(j) over the observation window. Then we regressed the outcome variable D(j)/D(ref) on an entire exposure sequence {c(i)} with lags up to 4 years in order to obtain impact coefficient f(i) from the regression model shown below: deltaD(j)/D (ref) = i(max)sigma f(i) c(j - i)(i = 0). The change in life expectancy (LE) for a change of units (deltac) in the concentration of pollutants on T(day)--representing the short interval (i.e., a day)--was calculated from the following equation (deltaL(pop) = average loss in life expectancy of an entire population): deltaL(pop) = -deltac T(day) infinity sigma (j = 0) infinity sigma f(i) (i = 0). In the Poisson regression approach, we fitted a distributed-lag model for exposure to previous days of up to 4 years in order to obtain the cumulative lag effect sigma beta(i). We fit the linear regression model of log(LE*/LE) = gamma(SMR - 1) + alpha to estimate the parameter gamma by gamma, where LE* and LE are life expectancy for an exposed and an unexposed population, respectively, and SMR represents the standardized mortality ratio. The life expectancy change per Ac increase in concentration is LE {exp[gamma delta c(sigma beta(i))]-1}.
RESULTS: In our assessment of the changes in pollutant levels, the mean levels of SO2, Ni, and V showed a statistically significant decline, particularly in industrial areas. Ni and V showed the greatest impact on mortality, especially for respiratory diseases in the 5-year pre-intervention period for both the all-ages and 65+ groups among all chemical species. There were decreases in excess risks associated with Ni and V after the intervention, but they were nonsignificant. Using the linear regression approach, with a window of 1095 days (3 years), the losses in life expectancy with a 10-microg/m3 increase in concentrations, using two methods of estimation (one with adjustment for temperature and RH before the regression against pollutants, the other with adjustment for temperature and RH within the regression against pollutants), were 19.2 days (95% CI, 12.5 to 25.9) and 31.4 days (95% CI, 25.6 to 37.2) for PM10; and 19.7 days (95% CI, 15.2 to 24.2) and 12.8 days (95% CI, 8.9 to 16.8) for SO2. The losses in life expectancy in the current study were smaller than the ones implied by Elliott and colleagues (2007) and Pope and colleagues (2002) as expected since the observation window in our study was only 3 years whereas these other studies had windows of 16 years. In particular, the coefficients used by Elliott and colleagues (2007) for windows of 12 and 16 years were non-zero, which suggests that our window of at most 3 years cannot capture the full life expectancy loss and the effects were most likely underestimated. Using the Poisson regression approach, with a window of 1461 days (4 years), we found that a 10-microg/m3 increase in concentration of PM10 was associated with a change in life expectancy of -69 days (95% CI, -140 to 1) and a change of -133 days (95% CI, -172 to -94) for the same increase in SO2. The effect estimates varied as expected according to most variations in the sensitivity analysis model, specifically in terms of the Core Model definition, exposure windows, constraint of the lag effect pattern, and adjustment for smoking prevalence or socioeconomic status.
CONCLUSIONS: Our results on the excess risks of mortality showed exposure to chemical species to be a health hazard. However, the statistical power was not sufficient to detect the differences between the pre- and post-intervention periods in Hong Kong due to the data limitations (specifically, the chemical species data were available only once every 6 days, and data were not available from some monitoring stations). Further work is needed to develop methods for maximizing the information from the data in order to assess any changes in effects due to the intervention. With complete daily air pollution and mortality data over a long period, time-series analysis methods can be applied to assess the short- and long-term effects of air pollution, in terms of changes in life expectancy. Further work is warranted to assess the duration and pattern of the health effects from an air pollution pulse (i.e., an episode of a rapid rise in air pollution) so as to determine an appropriate length and constraint on the distributed-lag assessment model.
加えて、呼吸器症状の減少と小児における気管支過敏性の改善は、観察された（ピータースその他1996;ウォンその他1998）。
最近の時系列調査（ヘドリーその他2002）で介入の後6ヵ月の冷たい季節の間に死亡率の即時の縮小が明らかになった。
そして、2および3年めで冷たい季節死亡率の増加が続いた。
そして、汚染の減少が死亡率の遅れと関係していたことを示唆した。
介入の前後の5年の期間の間の死亡率傾向の比例変化は、相対リスクとして測定されて、生命表方法（ヘドリーその他2002）を使用している寿命に増加を評価するのに用いられた。
介入の前後に更に汚染関連の死亡率の変化の関係を調査するために、我々の研究には、3つの目的があった： (1) 香港硫黄介入の後汚染物質混合物の変化の死亡率の上で短期効果を評価すること;（特に粒子状物質（PM）化学種の変化による） (2) 線形回帰モデルを使用している寿命の変化に関して健康インパクトの評価のために方法を改善すること;そして、(3)ポアソン回帰モデルから寿命の変化を分析するために、アプローチを展開する。
第4の全てにかかわる目的は、空気質の改善により、短期および長期の有益性の関係を決定することになっていた。
方法汚染物質混合物の変化による死亡率の短期効果の評価のために、我々は、体温(T)と相対湿度（RH）のために調整されるために、死亡率数の長期のおよび季節的な交絡変動のための制御に対する自然なスプライン・スムーザーで、そして、共変量でポアソン回帰Core Modelsを呈した。
我々は赤池Information Criterionに対して結果を評価することによってCore Modelsの適切性を評価した。
そして、それは、最低限で、部分的な自己相関図面が-0.1と0.1の間に、そして、彼らがパターンがなかったことを確認する残余の策略を検討することによってなければならないと規定する。
我々は、ガス状の汚染物質（NO2、SO2とO3）のための効果、空気力学的な直径＜または= 10のmicrom（PM10）によるPMとthe10-年（または感度解析の場合7年）期間介入前後ののと同様にCore Models（それは介入の前の何年も（または感度解析の場合2年）期間5とそれの後の5年開発された）を用いたその化学種（アルミニウム［アル］、鉄［Fe］、マンガン［Mn］、ニッケル［Ni］、バナジウム［V］、導出［Pb］と亜鉛［Zn］）を評価した。
我々も、介入前後の期間（大気汚染集中変数による指標の製品と同様に）を切り離すために、指標を含めた。
すべての年齢で、そして、65歳以上の年齢層において、健康結果は、すべての自然のための、そして、心血管および呼吸ための死亡率であった。
短期および長期の効果を評価するために、我々は2つの方法を開発した：直線回帰を使用している1つは、日j（参照D（参照）によって分けられる）で年齢標準化された死亡率D(j)を反映することをモデル化する;そして、1日の死亡率によるポアソン回帰モデルを用いた他は、結果変数とされる。
我々も、過去3～4年の以前の日中までの現在の日に結果変数と1日の大気汚染濃度の関係を評価するために、両方のモデルを使用した。
直線回帰アプローチでは、我々は体温と相対湿度のためにデータを調整した。
それから、標準季節的な死亡率プロフィール（統一の年間平均に正常化される）を算出して、このプロフィールによって死亡率を分けることによって、我々は潜在的交絡因子として季節を除いたか、それらをdeseasonalizedした。
ついに、長期の傾向を修正するために、我々は観察ウインドウの上の修正およびdeseasonalizedされたD(j)の移動平均として、参照死亡率D（参照）(j)を算出した。
それから、我々は消失した。
そして、最高4年の遅延による全ての暴露順序｛c(i)｝の結果変数D(j)/D（参照）は以下の下で示される回帰モデルから行われているために係数f(i)に影響を与える：deltaD(j)/D（参照）= i（最大）シグマf(i) c（j ― i）（i = 0）。
T（日）の汚染物質の濃度の単位（deltac）の変更のための寿命（LE）の変化は、以下の方程式（全集団の寿命のdeltaL（ポップ）=平均損失）から算出された ― 短い間隔（すなわち、日）を表している：deltaL（ポップ）=-deltac T（日）無限シグマ（j = 0）無限シグマf(i)（i = 0）。
ポアソン回帰アプローチでは、我々は、累積的な遅延効果シグマβ(i)を採取するために、分散遅延モデルを最高4年の以前の日への露出に適合させた。
我々はログ（LE*/LE）=γ（SMR ― 1）+αの線形回帰モデルをγによってパラメータγを推定することに適合させた。
ここで、LE*とLEはそれぞれ露出したおよび露出されていない集団寿命である、そして、SMRは標準化死亡比を意味する。
濃度のAc増加当たりの寿命変化は、LE｛exp［γデルタc（シグマβ(i)）］-1｝である。
結果汚染物質レベルの変化の我々の評価において、特に工業地区で、SO2、NiとVの平均レベルは、統計的に有意な低下を示した。
特にすべての化学種の間のオール年齢と65+群のための5年の介入前期間の呼吸器疾患のために、NiとVは死亡率との最大の衝突を示した。
NiとVと関連した過剰なリスクの減少が介入の後あった、しかし、彼らは有意でなかった。
直線回帰アプローチを使用して、1095日（3年）のウインドウで、濃度の10microg/m3の増加による寿命の損失は、評価（体温と汚染物質に対する退行の前のRHの調整、体温の調整による他と汚染物質に対する退行の範囲内のRHをもつもの）の2つの方法を使用して、PM10のための19.2日（95%CI、12.5～25.9）と31.4日（95%CI、25.6～37.2）であった;そして、SO2のための19.7日（95%CI、15.2～24.2）と12.8日（95%CI、8.9～16.8）。
ものが予想通りにこれらの他の研究が16年のウインドウを持っていたのに対して我々の研究の観察ウインドウがわずか3年であった時からエリオットと同僚(2007)と法王と同僚(2002)によってほのめかしたより、本研究の寿命の損失は、小さかった。
特に、12と16年のウインドウのためにエリオットと同僚(2007)によって使われる係数はゼロ以外だった。
そして、それは多くても3年の我々のウインドウが完全な寿命損失を捕えることができない、そして、効果がおそらく過小評価されたことを示唆する。
ポアソン回帰アプローチを使用して、1461日（4年）のウインドウで、我々は、PM10の濃度の10microg/m3の増加が-69日（95%CI、-140～1）の寿命とSO2の同じ増加のための-133日（95%CI、-172～-94）の変更の変化と関係しているとわかった。
効果推定は、特にCore Model定義、暴露ウインドウ、遅延効果パターンの制約に関して、感度解析モデルの大部分の変動と喫煙有病率または社会経済学的状態の調整によって予想通りに変化した。
結論：死亡率の過剰なリスクに関する我々の結果は、化学種への暴露が健康に有害なものであることを示した。
しかしながら、データ限界（具体的には、化学種データは6日毎にわずか1回利用できた、そして、データは若干のモニタリング・ステーションから入手可能でなかった）のため香港で介入前後の期間の違いを検出するのに、統計的検出力は十分でなかった。
更なる効果は、介入のため効果のどんな変化でも評価するためにデータから情報を最大にする方法を開発するために必要である。
長い期間にわたる完全な日々の大気汚染と死亡率データで、寿命の変化に関して、時系列分析方法は、大気汚染の短期および長期の影響を評価するために適用されることができる。
更なる効果は、分散遅延評価モデルへの適当な長さと制約を決定するように大気汚染パルス（すなわち、大気汚染の急騰の発症）から健康効果の期間とパターンを評価するために正当化される。
