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Differential Responses of Pancreatic β-cells to ROS and RNS.

Published date 2013 Jan 15

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Differential Responses of Pancreatic β-cells to ROS and RNS.

膵臓β-細胞のロスとRNに対する差別的な反応。

Published date

2013-1-15

Journal

Am J Physiol Endocrinol Metab. 2013;

Author

Gordon P Meares, Dominique Fontanilla, Katarzyna A Broniowska, Teresa Andreone, Jack R Lancaster, John A Corbett

Affiliation

1University of Alabama at Birmingham.

Abstract

ROS and RNS direct the activation of distinct signaling pathways that determine cell fate. In this study, the pathways activated, and the mechanisms by which ROS and RNS control the viability of pancreatic β-cells were examined. While both nitric oxide and hydrogen peroxide (H(2)O(2)) induce DNA damage, reduce cell viability and activate AMPK, the mechanisms of AMPK activation and cell death induction differ between each reactive species. Nitric oxide activates the unfolded protein and heat shock responses, and MAPK kinase signaling while H(2)O(2) stimulates p53 stabilization and PARP activation but fails to induce the unfolded protein or heat shock responses, or MAPK activation. The control of cell fate decisions is selective for the form of stress. Hydrogen peroxide-mediated reductions in β-cell viability are controlled by PARP, while cell death in response to nitric oxide is PARP-independent but associate with the nuclear localization of GAPDH. These findings show that both ROS and RNS activate AMPK, induce DNA damage and reduce cell viability; however, the pathways controlling the responses of β-cells are selective for the type of reactive species.

 

ROSとRNSは、細胞運命を決定する異なったシグナリング経路の活性化を導く。
この研究において、起動する経路とROSとRNSが膵臓β-細胞の生存度を制御する機序は、調べられた。
一酸化窒素と過酸化水素(H(2)O(2))がDNA損傷を誘発して、細胞生存度を低下させて、AMPKを活性化する間、AMPK活性化と細胞死誘導の機序は各反応種の間に異なる。
一酸化窒素は開いたタンパク質と熱ショック反応を起動させる、そして、H(2)O(2)がp53安定化とPARP活性化を刺激するが、開いたタンパク質または熱ショック反応またはMAPK活性化を誘発するのに失敗する間、MAPKキナーゼが信号を送る。
細胞運命決定の規制は、ストレスの形のために選択的である。
一酸化窒素に反応した細胞死がGAPDHの核局在化による付随物以外のPARP-無所属である間、β-細胞生存度の過酸化水素によって媒介される減少はPARPによって制御される。
これらの評決は、ROSとRNSがAMPKを活性化して、DNA損傷を誘発して、細胞生存度を低下させることを示す;しかしながら、β-細胞の応答を制御している経路は、反応種の型のために選択的である。


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