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Combined vitamin C and E deficiency induces motor defects in gulo(-/-)/SVCT2(+/-) mice.

Published date 2012 Dec 4

Combined vitamin C and E deficiency induces motor defects in gulo(-/-)/SVCT2(+/-) mice.

混合性ビタミンCとE欠乏症は、gulo(-/-)/SVCT2(+/-)マウスの運動欠陥を誘導する。

Published date

2012-12-04

Author

Marquicia R Pierce, Danielle L Diasio, Laurisa M Rodrigues, Fiona E Harrison, James M May

Affiliation

Department of Molecular Physiology and Biophysics, Vanderbilt University, Nashville, TN 37232-0465, USA. Marquicia.r.pierce@vanderbilt.edu

Abstract

OBJECTIVES: Key antioxidants, vitamins C and E, are necessary for normal brain development and neuronal function. In this study, we depleted both of these vitamins in two mouse models to determine if oxidative stress due to combined vitamin C and E dietary deficiency altered their neurological phenotype. The first model lacked both alleles for the Gulonolactone oxidase gene (Gulo(-/-)) and therefore was unable synthesize vitamin C. To obtain an additional cellular deficiency of vitamin C, the second model also lacked one allele for the cellular vitamin C transporter gene (Gulo(-/-)/SVCT2(+/-)).

 

METHODS: The experimental treatment was 16 weeks of vitamin E deprivation followed by 3 weeks of vitamin C deprivation. Mice were assessed for motor coordination deficits, vitamin levels, and oxidative stress biomarkers.

 

RESULTS: In the first model, defects in motor performance were more apparent in both vitamin C-deficient groups (VE+VC-, VE-VC-) compared to vitamin C-supplemented groups (VE+VC+, VE-VC+) regardless of vitamin E level. Analysis of brain cortex and liver confirmed decreases of at least 80% for each vitamin in mice on deficient diets. Vitamin E deficiency doubled oxidative stress biomarkers (F2-isoprostanes and malondialdehyde). In the second model, Gulo(-/-)/SVCT2(+/-) mice on the doubly deficient diets showed deficits in locomotor activity, Rota-rod performance, and other motor tasks, with no concomitant change in anxiety or spatial memory.

 

DISCUSSION: Vitamin E deficiency alone caused a modest oxidative stress in brain that did not affect motor performance. Adding a cellular deficit in vitamin C to dietary deprivation of both vitamins significantly impaired motor performance.

 

目的キー抗酸化剤(ビタミンCとE)は、正常な脳発達とニューロン機能のために必要である。
この研究において、我々は、複合ビタミンCとE食事障害による酸化ストレスがそれらの神経学的な表現型を変える場合、決定する2つのマウス・モデルで、これらのビタミンの両方とも減少させた。
最初に典型的なものはGulonolactoneオキシダーゼ遺伝子(Gulo(-/-))のために両方のアレルがなかった、したがって、できなかった、モデルが細胞ビタミンC輸送体遺伝子(Gulo(-/-)/SVCT2(+/-))のために1つのアレルもなかった瞬間、更なる細胞性ビタミンC欠乏症を得るために、ビタミンC.を合成する。


方法実験的治療は、3週のビタミンC剥奪が続く16週のビタミンE剥奪であった。
マウスは、運動協調性欠乏、ビタミン・レベルと酸化ストレス生物マーカーのために評価された。


結果第1のモデルにおいて、ビタミンEレベルに関係なく、運動成績の欠陥はビタミンCを補充された群(VE+VC+、VE-VC+)と比較して両方のビタミンCが不足している群(VE+VC-、VE-VC-)でより明瞭だった。
大脳皮質と肝臓の分析は、欠乏食の上でマウスでビタミンごとに少なくとも80%の減少を確認した。
ビタミンE欠乏は、酸化ストレス生物マーカー(F2イソプロ石とマロンジアルデヒド)を2倍にした。
第2のモデルにおいて、不安または空間記憶の付随する変化なしで、二倍に不十分な食事に関するGulo(-/-)/SVCT2(+/-)マウスは、歩行活動、ロータロッド性能と他の運動作業で欠乏を示した。


討論ビタミンE欠乏単独は、運動成績に影響を及ぼさなかった脳で、適度の酸化ストレスを生じた。
有意に両方のビタミンの食事の奪取にビタミンCの中に細胞性障害を加えることは、運動パフォーマンスを弱めた。


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