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Effects of lithium on oxidative stress and behavioral alterations induced by Lisdexamfetamine Dimesylate: Relevance as an animal model of mania.

Published date 2013 Jan 17

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Effects of lithium on oxidative stress and behavioral alterations induced by Lisdexamfetamine Dimesylate: Relevance as an animal model of mania.

酸化ストレスと行動変更に関するリチウムの効果は、Lisdexamfetamine Dimesylateによって以下を誘導した:躁病の動物モデルとしての関連。

Published date

2013-1-17

Author

Danielle S Macêdo, David F de Lucena, Ana Isabelle G Queiroz, Rafaela C Cordeiro, Maíra M Araújo, Francisca Cléa Sousa, Silvânia M Vasconcelos, Thomas N Hyphantis, João Quevedo, Roger S McIntyre, André F Carvalho

Affiliation

Psychiatry Research Group, Federal University of Ceará, Faculty of Medicine, Fortaleza, Ceara, Brazil; Department of Physiology and Pharmacology, Laboratory of Neuropharmacology, Faculty of Medicine, Federal University of Ceara, Fortaleza, Ceara, Brazil.

Abstract

Lisdexamfetamine Dimesylate (LDX) is a prodrug that requires conversion to D-amphetamine (D-AMPH) for bioactivity. Treatment with D-AMPH induces hyperlocomotion and is regarded as a putative animal model of bipolar mania. Therefore, we sought to determine the behavioral and oxidative stress alterations induced by sub-chronic LDX administration as well as their reversal and prevention by lithium in rats. A significant increment in locomotor behavior was induced by LDX (10 and 30mg/Kg). To determine Li effects against LDX-induced alterations, in the reversal protocol rats received LDX (10 or 30mg/Kg) or saline for 14days. Between days 8 and 14 animals received Li (47.5mg/kg, i.p.) or saline. In the prevention paradigm, rats were pretreated with Li or saline prior to LDX administration. Glutathione (GSH) levels and lipid peroxidation was determined in the prefrontal cortex (PFC), hippocampus (HC) and striatum (ST) of rats. Lithium prevented LDX-induced hyperlocomotion at the doses of 10 and 30mg/Kg, but only reversed LDX-induced hyperlocomotion at dose of 10mg/kg. In addition, both doses of LDX decreased GSH content (in ST and PFC), while Li was able to reverse and prevent these alterations mainly in the PFC. LDX (10 and 30mg/kg) increased lipid peroxidation which was reversed and prevented by Li. In conclusion, LDX-induced hyperlocomotion along with associated increments in oxidative stress show promise as an alternative animal model of mania.

 

Lisdexamfetamine Dimesylate(LDX)は、生理活性のためにD-アンフェタミン(D-AMPH)への転換を必要とするプロドラッグである。
D-AMPHによる治療は、過剰移動を誘導して、両極性のマニアの推定の動物モデルと考えられている。
従って、我々は、ラットでリチウムによって亜慢性LDX当局ならびにそれらの反転と予防によって誘導される行動および酸化ストレス変更を決めようとした。
移動行動の有意な増加は、LDX(10と30mg/Kg)によって誘導された。
LDXによって誘発された変更に対してLi効果を決定するために、反転において、プロトコル・ラットは、LDX(10または30mg/Kg)または食塩水を14日で受けた。
日の間に、8匹と14匹の動物は、Li(47.5mg/kg、i.p.)を受けたまたは食塩水。
予防パラダイムにおいて、ラットはLDX当局の前にLiまたは食塩水で前処理された。
グルタチオン(GSH)は水平になる、そして、脂質過酸化はラットの前前頭皮質(PFC)、海馬(HC)と線状体(ST)で決定された。
リチウムは10と30mg/Kgの用量でLDXによって誘発された過剰移動を妨げたが、10mg/kgの用量で、LDXによって誘発された過剰移動を逆転させるだけだった。
加えて、LiがPFCで主にこれらの変更を逆転させて、妨げることが可能な間、LDXの両方の用量はGSH含有量(STとPFCで)を減少させた。
LDX(10と30mg/kg)は、Liによって逆転して、妨げられた脂質過酸化を増加させた。
結論として、酸化ストレスの関連する増加と一緒のLDXによって誘発された過剰移動は、躁病の代わりの動物モデルとしての将来性を示す。


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