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A reduction in age-enhanced gluconeogenesis extends lifespan.

Published date 2013 Jan 14

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A reduction in age-enhanced gluconeogenesis extends lifespan.

年齢の強化された糖新生の減少は、寿命を延長する。

Published date

2013-01-14

Author

Mayumi Hachinohe, Midori Yamane, Daiki Akazawa, Kazuhiro Ohsawa, Mayumi Ohno, Yuzu Terashita, Hiroshi Masumoto

Affiliation

National Food Research Institute, National Agriculture and Food Research Organization (NARO), Tsukuba, Ibaraki, Japan.

Abstract

The regulation of energy metabolism, such as calorie restriction (CR), is a major determinant of cellular longevity. Although augmented gluconeogenesis is known to occur in aged yeast cells, the role of enhanced gluconeogenesis in aged cells remains undefined. Here, we show that age-enhanced gluconeogenesis is suppressed by the deletion of the tdh2 gene, which encodes glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase (GAPDH), a protein that is involved in both glycolysis and gluconeogenesis in yeast cells. The deletion of TDH2 restores the chronological lifespan of cells with deletions of both the HST3 and HST4 genes, which encode yeast sirtuins, and represses the activation of gluconeogenesis. Furthermore, the tdh2 gene deletion can extend the replicative lifespan in a CR pathway-dependent manner. These findings demonstrate that the repression of enhanced gluconeogenesis effectively extends the cellular lifespan.

 

エネルギー代謝(例えばカロリー規制(CR))の調節は、細胞長命の主要決定基である。
増大された糖新生が老いた酵母菌に起こるということは知られているにもかかわらず、老いた細胞の強化された糖新生の役割は未定義のままである。
ここでは、我々は年齢の強化された糖新生がtdh2遺伝子の欠失によって抑制されることを示す。
そして、それはグリセルアルデヒド-3-リン酸塩デヒドロゲナーゼ(GAPDH)(酵母菌で解糖と糖新生に関係しているタンパク質)をコード化する。
TDH2の欠失は、HST3とHST4遺伝子(それは酵母sirtuinsをコード化する)の欠失で細胞の年代順の寿命を復元して、糖新生の活性化を抑制する。
さらにまた、tdh2遺伝子欠失は、CR経路依存的な方法で、反復可能な寿命を延長することができる。
これらの所見は、強化された糖新生の抑制が細胞寿命を効果的に延長することを証明する。


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