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Chronic-alcohol-abuse-induced oxidative stress in the development of acute respiratory distress syndrome.

Published date 2012 Dec 27

Chronic-alcohol-abuse-induced oxidative stress in the development of acute respiratory distress syndrome.

急性呼吸窮迫症候群の発現の慢性のアルコール乱用によって誘発された酸化ストレス。

Published date

2012-12-27

Author

Yan Liang, Samantha M Yeligar, Lou Ann S Brown

Affiliation

Division of Neonatal-Perinatal Medicine, Department of Pediatrics, Emory University and Children's Healthcare of Atlanta Center for Developmental Lung Biology, Atlanta, GA 30322, USA.

Abstract

Chronic alcohol ingestion increases the risk of developing acute respiratory distress syndrome (ARDS), a severe form of acute lung injury, characterized by alveolar epithelial and endothelial barrier disruption and intense inflammation. Alcohol abuse is also associated with a higher incidence of sepsis or pneumonia resulting in a higher rate of admittance to intensive care, longer inpatient stays, higher healthcare costs, and a 2-4 times greater mortality rate. Chronic alcohol ingestion induced severe oxidative stress associated with increased ROS generation, depletion of the critical antioxidant glutathione (GSH), and oxidation of the thiol/disulfide redox potential in the alveolar epithelial lining fluid and exhaled breath condensate. Across intracellular and extracellular GSH pools in alveolar type II cells and alveolar macrophages, chronic alcohol ingestion consistently induced a 40-60 mV oxidation of GSH/GSSG suggesting that the redox potentials of different alveolar GSH pools are in equilibrium. Alcohol-induced GSH depletion or oxidation was associated with impaired functions of alveolar type II cells and alveolar macrophages but could be reversed by restoring GSH pools in the alveolar lining fluid. The aims of this paper are to address the mechanisms for alcohol-induced GSH depletion and oxidation and the subsequent effects in alveolar barrier integrity, modulation of the immune response, and apoptosis.

 

慢性のアルコール摂取は、肺胞上皮および内皮バリア破裂と強度の炎症によって特徴づけられて、急性呼吸窮迫症候群(ARDS)(急性肺損傷の重症型)を現す危険を増す。
アルコール乱用は、集中治療、より長い入院患者滞在、より高度な健康管理費用と2-4倍より大きな死亡率への入場のより高い率に帰着している敗血症または肺炎のより高い発生率とも関係している。
慢性のアルコール摂取はさらなるROS生成と関連した重篤な酸化ストレス、重要な抗酸化剤グルタチオン(GSH)の減少と肺胞上皮ライニング液体のチオール/二硫化物酸化還元電位の酸化を誘発して、呼吸凝縮物を吐いた。
肺胞Ⅱ型肺胞上皮細胞と肺胞マクロファージの細胞内および細胞外GSHプールの向こうで、慢性のアルコール摂取は、異なる肺胞GSHプールの酸化還元電位が平衡にあることを示唆しているGSH/GSSGの40-60mVの酸化を一貫して誘発した。
アルコールによって誘発されたGSH減少または酸化は、肺胞Ⅱ型肺胞上皮細胞と肺胞マクロファージの障害のある機能と関係していたが、肺胞ライニング液でGSHプールを復元することによって逆転することができた。
本論文の目的は、肺胞バリア完全性のアルコールによって誘発されたGSH減少と酸化と後効果のための機序、免疫応答の調節とアポプトーシスに対処することになっている。


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