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Gene regulation of iron-deficiency responses is associated with carbon monoxide and heme oxydase 1 in Chlamydomonas reinhardtii.

Published date 2013 Jan 22

Gene regulation of iron-deficiency responses is associated with carbon monoxide and heme oxydase 1 in Chlamydomonas reinhardtii.

鉄欠乏反応の遺伝子調節は、コナミドリムシで一酸化炭素とヘム・オキシダーゼ1と関係している。

Published date

2013-01-22

Author

Zhang Liping, Shao Hongbo, Long Xiaohua, Liu Zhaopu

Affiliation

Jiangsu Key Lab of Marine Biology, College of Resources and Environmental Sciences, Nanjing Agricultural University, Nanjing, China.

Abstract

Carbon monoxide (CO) as an endogenous gaseous molecule regulates a variety of biological processes in animals. However, CO regulating nutrient stress responses in green alga is largely unknown. On the other hand, heme oxydase (HO1 as a rate-limiting enzyme of the first step for heme degration and to catalyze heme into biliverdin (BV), which is concomitant with releasing of CO and ferrous ions, probably participates in the process of CO-regulating response to nutrient stress in green alga. In this paper, we described an observation that CO could regulate iron-homeostasis in iron-starving Chlamydomonas reinhardtii. Exogenous CO at 8 µM was able to prevent the iron deficient-inducing chlorosis and improve chlorophyll accumulation. Expression pattern of FOX1, FTR1 and ferredoxin was up-regulated by CO exposure in iron-deficient mediam. treatment with external CO increasing iron accumulation in iron-deficient C. reinhardtii. Moreover, to get insights into the regulatory role of HO1, we constructed a transgenic alga overexpressing HO1 and HO1 knock-out mutants. The results show that there was no significant influence on chlorosis with HO1 overexpression of C. reinhardtii under iron-deficiency and the chlorophyll accumulation, and gene expression associated with iron deficiency of mutant were greatly improved. Otherwise, those results from HO1 knock-out mutants were opposite to HO1 overexpression mutants. Finally, CO exposure induced NO accumulation in cells. However, such an action could be blocked by NO scavenger cPTIO. These results indicate that CO/HO1 may play an important role in improving green algae adaptation to iron deficiency or cross-talking with NO under the iron deficiency.

 

内因性のガス状の分子としての一酸化炭素(CO)は、動物で種々の生物学的プロセスを調整する。
しかしながら、緑藻で栄養を含むストレス反応を調整しているCOは、主に知られていない。
一方では、ヘム・オキシダーゼ(第一段階の律速酵素としてのHO1はヘムdegrationのために、そして、多分、ビリベルジン(BV)(それはCOと鉄のイオンを放出することと両立する)にヘムに触媒作用を及ぼすだろうために途中で緑藻で栄養を含むストレスへのCO調節反応を帯びる。
本論文では、我々がCOが鉄を飢えさせているコナミドリムシで鉄のホメオスターシスを調整することができた観察を解説したこと。
8つのµMの外因のCOはしっかりした不十分な誘導萎黄病を予防して、葉緑素蓄積を改善することが可能だった。
FOX1の発現パターン、FTR1とフェレドキシンは鉄欠乏性mediamでCO暴露によって上方制御された。
外部のCOがそのうえ、洞察をHO1の制御役割に入れるために鉄欠乏性C. reinhardtii.で鉄の蓄積を増加させる治療、我々はHO1とHO1ノックアウト変異体を過剰発現させているトランスジェニック藻を造った。
結果は鉄欠乏の下のC. reinhardtiiのHO1過剰発現による萎黄病に対する有意の影響と葉緑素蓄積がなかったことを示す、そして、変異体の鉄欠乏と関連した遺伝子発現は非常に改善された。
さもなければ、HO1ノックアウト変異体からのそれらの結果は、HO1過剰発現変異体の反対側にあった。
最後に、CO暴露は、細胞でNO蓄積を誘発した。
しかしながら、そのような動きは、NO捕捉剤cPTIOによって遮断されることができた。
これらの結果は、CO/HO1が鉄欠乏への緑藻類順応を改善するか、鉄欠乏の下でNOでクロス話すことにおいて重要な役割を果たす可能性があることを示す。


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