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L-arginine and endogenous nitric oxide protect the gastric mucosa from endothelin-1-induced gastric ulcers in rats.

Published date

L-arginine and endogenous nitric oxide protect the gastric mucosa from endothelin-1-induced gastric ulcers in rats.

L-アルギニンと内因性の一酸化窒素は、ラットで胃粘膜をエンドセリン-1によって誘発された胃潰瘍から保護する。

Published date

Journal

J Gastroenterol. 1995; 30; 578-84;

Author

S Lazaratos, H Kashimura, A Nakahara, H Fukutomi, T Osuga, K Goto

Affiliation

Department of Internal Medicine, University of Tsukuba, Ibaraki, Japan.

Abstract

We have reported that endothelin-1 induces gastric ulcer characterized by a potent long-lasting vasoconstriction of the regional microvasculature. Nitric oxide synthesized from L-arginine has been shown to regulated gastric mucosal blood flow, and inhibition of its synthesis has been shown to delay the healing of gastric ulcers. We examined the effect of exogenous L-arginine and the inhibition of nitric oxide synthesis on the development of endothelin-1-induced gastric ulcers. In rats anesthetized with urethane, a continuous intravenous infusion of L- or D-arginine (10 mg.kg-1.min-1) was followed, 15 min later, by a submucosal injection of endothelin-1 (200 pmol/kg) in the anterior wall of the gastric body. In another group, rats were intravenously pretreated with N omega-nitro-L-arginine-methyl ester (1-10 mg/kg), a nitric oxide synthesis inhibitor, and then injected with endothelin-1 (40 pmol/kg). Twenty-four h later, L-arginine, but not D-arginine, had significantly reduced the extent and the severity of the endothelin-1-induced ulcer (mucosal wall damage, 18.11 +/- 4.79% and 88.14 +/- 7.06%, respectively; mean +/- SD, P < 0.001), and the nitric oxide synthesis inhibitor (10 mg/kg) had increased the endothelin-1-induced mucosal damage (ulcer length, 3.8 +/- 1.2 mm and 1.1 +/- 0.2 mm, respectively, P < 0.01). Continuous gastric mucosal blood flow measurements showed that L-arginine antagonized the endothelin-1-induced vasoconstriction. L-arginine protected the gastric mucosa from the ulcerogenic action of endothelin-1 and antagonized its vasoconstrictive action. The inhibition of endogenous nitric oxide potentiated the ulcerogenic effect of endothelin-1 on rat gastric mucosa.

 

我々は、エンドセリン-1が局所の微小循環系の強力な持続性の血管収縮によって特徴づけられる胃潰瘍を誘発すると報告した。
L-アルギニンから合成される一酸化窒素は調整された胃粘膜血流に見せられた、そして、その合成の抑制は胃潰瘍の治癒を遅延させることが示された。
我々は、外因性L-アルギニンの効果とエンドセリン-1によって誘発された胃潰瘍の発生に関する一酸化窒素合成の抑制を調べた。
ウレタンで麻酔されるラットにおいて、L-またはD-アルギニン(10のmg.kg1.min-1)の持続点滴静脈内注射の後に、15分後で、胃体の前壁で、エンドセリン-1(200pmol/kg)の粘膜下注射が続いた。
もう一つの群において、ラットは静注でNオメガ-ニトロ-L-アルギニン-メチル・エステル(1-10mg/kg)(一酸化窒素合成抑制薬)で前処理されて、それからエンドセリン-1(40pmol/kg)を注射された。
24時間後に、D-アルギニンでなく、L-アルギニンは、エンドセリン-1によって誘発された潰瘍の範囲と重症度を有意に減らした(粘膜壁は、損害を与える、7.06%、18.11 +/- 4.79%と88.14の+/-、それぞれ;+を意味する/-SD(P < 0.001))、そして、一酸化窒素合成抑制薬(10mg/kg)は、エンドセリン-1によって誘発された粘膜損傷(潰瘍長、3.8 +/- 1.2mmと、それぞれ、1.1 +/- 0.2mm P < 0.01)を増加させた。
連続胃粘膜血流測定は、L-アルギニンがエンドセリン-1によって誘発された血管収縮を拮抗することを示した。
L-アルギニンは胃粘膜をエンドセリン-1の潰瘍誘発動作から保護して、その血管収縮の動きを拮抗した。
内因性の一酸化窒素の抑制は、ラット胃粘膜の上でエンドセリン-1の潰瘍誘発効果を強化した。


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