Peripheral mediators involved in gastric hyperemia to vagal activation by central TRH analog in rats.
ラットにおける中心TRHの類似体による迷走神経の活性化に対する胃充血に関係する末梢媒体。
Am J Physiol. 1998; 274; G170-7;
Center for Ulcer Research and Education, West Los Angeles Veterans Affairs Medical Center, California, USA.
Abstract
Mechanisms mediating the increase in gastric mucosal blood flow (GMBF) induced by the stable thyrotropin-releasing hormone (TRH) analog RX-77368 injected intracisternally at a gastric acid secretory dose (30 ng) were investigated using hydrogen gas clearance in urethan-anesthetized rats. The histamine H1 receptor antagonist pyrilamine (intravenously), capsaicin (subcutaneously, 10 days), and NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, intracisternally) failed to impair the 150% rise in GMBF induced by intracisternal injection of RX-77368. By contrast, atropine (subcutaneously) and NG-monomethyl-L-arginine (intravenously) completely inhibited the increase in GMBF evoked by intracisternal RX-77368. L-NAME (intravenously) blocked the intracisternal RX-77368-induced increase in GMBF in capsaicin-pretreated rats, and the L-NAME effect was reversed by intravenous L- but not D-arginine. These findings indicate that vagal efferent activation induced by TRH analog injected intracisternally at a gastric acid secretory dose increases GMBF through atropine-sensitive mechanisms stimulating L-arginine-nitric oxide pathways, whereas H1 receptors and capsaicin-sensitive afferent fibers do not play a role.
ヒスタミンＨ１レセプター・アンタゴニスト・ピリラミン（静注で）、カプサイシン（皮下に、10日）とNG-ニトロ-L-アルギニン・メチル・エステル（L-NAME、大槽内に）は、RX-77368の大槽内注射によって誘発されるGMBFの150%の上昇をそこなうのに失敗した。
対照的に、アトロピン（皮下に）とNG-モノメチル-L-アルギニン（静注で）は、大槽内RX-77368によって呼び起こされるGMBFの増加を完全に阻害した。
L-NAME（静注で）はカプサイシンを前処理されたラットでGMBFの大槽内RX-77368によって誘発された増加を妨げた、そして、L-NAME効果はD-アルギニンでなく静脈L-によって逆転した。
これらの所見は胃酸分泌用量で大槽内に注射されるTRHの類似体によって誘発される迷走神経の遠心活性化がL-アルギニン-一酸化窒素経路を刺激しているアトロピン感受性機序を通してGMBFを増加させることを示すが、Ｈ１レセプターとカプサイシン感受性求心神経線維は役割を果たさない。
